日本研究人員發現,兩種蛋白質相互作用可調節抑制性T細胞的活動,從而從分子水平上揭示了抑制性T細胞抑制免疫應答的機制。
根據京都大學日前發布的新聞公報,來自京都大學再生醫學研究所、日本科學技術振興機構和國立癌症中心研究所的研究人員發現,兩種與抑制性T細胞有關的特殊蛋白質一旦結合,可抑制免疫反應,它們分別是只有抑制性T細胞能夠合成的蛋白質“Foxp3”,以及對抑制性T細胞發揮功能起關鍵作用的蛋白質——“AML1”。進一步分析顯示,這兩種蛋白質一旦結合,就會抑制合成白介素2的基因表達,而白介素2是放大免疫應答的主要信息傳遞物質。
抑制性T細胞是一種特殊的淋巴細胞,它不僅能抑制自體免疫疾病,也會抑制針對腫瘤等的有益免疫反應。新聞公報說,這一研究成果為通過幹擾“Foxp3”和“AML1”的相互作用,自由操控抑制性T細胞提供了可能性。
研究人員指出,這一發現不僅有助于探究自體免疫疾病和過敏症的發病機理,也為開發治療免疫疾病、抑制臟器移植時的排異反應、激活針對癌症的免疫反應等方面的新藥物打下了基礎。
有關研究論文發表在最新出版的英國《自然》雜誌上。
【2007.03.26新華網】記者錢錚/新華網東京3月25日電